消息

论著

  • 伴有DWI异常的短暂性脑缺血发作的临床特点

    杜敢琴;马晓娟;戚纪胜;黄丽娜;孙圣刚;

    目的:回顾性分析短暂性脑缺血发作(TIA)伴或不伴DWI异常患者及脑梗死患者的临床特点,以探讨TIA患者出现DWI异常的临床意义。方法:选取TIA患者84例和同期住院的急性脑梗死患者45例(梗死组),根据DWI结果把TIA患者分为TIA1组44例(DWI正常)和TIA2组40例(DWI异常),比较3组患者的一般资料、DWI及MRA检查结果和住院期间TIA、脑梗死的复发情况。结果:3组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);TIA2组病灶体积显著小于梗死组(1.63±2.05 cm3,10.34±11.14 cm3,P<0.05),两组病灶间有重叠区域;梗死组颅内动脉闭塞的发生率最高,多为远端大血管闭塞,而TIA2组闭塞血管多位于近心端;住院期间3组脑血管病发生率有显著差异,TIA2组最高,梗死组最低,并且TIA2组脑梗死发生率显著高于TIA1组和梗死组(27.5%,2.3%,2.2%,P<0.05),而TIA1组以TIA复发为主。结论:TIA伴DWI异常可能是独立于TIA和脑梗死之外的脑缺血综合征,危险因素与TIA和脑梗死基本相同,短期内易再发脑血管病并以脑梗死为主,应予以重视并积极治疗,其溶栓治疗方案应根据新近发生的脑损伤程度来确定。

    2009年02期 v.4 81-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 138K]
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  • 大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期MRI表现及其病理生理机制分析

    夏友华;潘邓记;唐洲平;王伟;

    目的:回顾性分析大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期的MRI表现,并探讨其病理生理机制。方法:收集38例大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者的MRI资料,据梗死灶的形态学表现分型并统计例数。结果:38例患者中,多发性脑梗死11例(28.9%),单发性脑梗死27例(71.1%);分水岭脑梗死或伴其他类型梗死13例(34.2%),流域性脑梗死或伴其他类型梗死8例(21.1%),纹状体内囊梗死或伴其他类型梗死6例(15.8%),半卵圆区梗死或伴其他类型梗死5例(13.2%),单发腔隙性脑梗死4例(10.5%),单发弥散性多发性点状脑梗死2例(5.3%)。结论:大脑中动脉粥样硬化性脑梗死的MRI表现各异,并有其不同的病理生理机制,可根据脑梗死MRI表现初步判断其发病机制并予以相应治疗。

    2009年02期 v.4 85-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 171K]
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  • 血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平与脑梗死的关系

    陈小奇;徐沙贝;王伟;殷丰收;冯奇安;童小南;

    目的:探讨血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(胱抑素C)水平与脑梗死的关系。方法:用颗粒增强免疫比浊法测定100例脑梗死患者(梗死组)和138例性别、年龄等匹配的非卒中患者(对照组)的血浆胱抑素C水平,按其水平由低到高将2组患者分为五等份,用logistic回归分析得出各五分位组与脑梗死的关系。结果:梗死组血浆胱抑素C水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与血浆胱抑素C第1个五分位组比较,第2、3、4、5个五分位组发生脑梗死的风险比(95%CI)分别为1.35(0.63~2.89)、1.50(0.70~3.23)、1.19(0.55~2.58)、2.31(1.09~4.88)。结论:血浆胱抑素C水平升高是脑梗死的一个危险因素。

    2009年02期 v.4 88-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 66K]
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  • 腔隙性脑梗死发生、进展中颈动脉斑块特点分析

    朱灿敏;焦玲;王立侠;

    目的:研究腔隙性脑梗死的发生、进展中颈动脉粥样硬化斑块的特点。方法:应用彩色多普勒超声仪对105例复发性腔隙性脑梗死患者(复发组)、83例初发性腔隙性脑梗死患者(初发组)和86例非腔隙性脑梗死患者(对照组)行颈动脉探查,观察颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、形态,并测量斑块处颈动脉内-中膜厚度(IMT),计算斑块积分(累加双侧颈动脉斑块最大厚度)。结果:3组斑块数目I、MT、斑块积分依次递减,差异有统计学意义(P<0.05);部位多见于颈总动脉分叉处且左侧多于右侧,以复发组尤为明显;复发组软斑、溃疡斑发生率明显高于另外2组(P<0.05)。结论:不稳定斑块明显增加腔隙性脑梗死复发风险,应定期监测斑块并积极治疗以减少复发。

    2009年02期 v.4 90-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 70K]
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  • 综合医院神经科门诊失眠症患者临床特点分析及心理测评

    龚守会;李晓晖;司颖溪;陈全凤;陈华先;张贵斌;罗韵文;

    目的:探讨综合医院神经科门诊失眠症患者的临床特点和心理状况。方法:收集2005~2007年于襄樊市第一人民医院神经科门诊就诊的260例失眠症患者的临床资料,利用90项症状清单(SCL-90)测评患者的心理状况,并与国内常模比较。结果:260例失眠症患者以50~59岁者居多,且此年龄组性别间无明显差异;主要表现为混合性失眠、每晚睡眠时间少于5 h、每周失眠3~4次、病程1~9年,SCL-90各因子分及总分均明显高于国内常模(P<0.05)。结论:综合医院神经科门诊失眠症患者发病有年轻化趋势,性别差异在不断缩小,因伴发不同程度心身症状而易误诊误治,临床上应予以高度重视。

    2009年02期 v.4 92-93+104页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K]
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  • 散发性阿尔茨海默病患者脑内sorLA水平与淀粉样斑块数量的关系

    程忻;董强;申勇;

    目的:研究散发性阿尔茨海默病(AD)患者脑内sorLA蛋白表达水平,并探讨其与脑内淀粉样斑块数量的关系。方法:随机选择15例尸检明确诊断的散发性AD患者(AD组)和15例非AD患者(对照组),采用Western-blot测定2组颞叶皮质组织中sorLA蛋白表达水平,并分析AD组脑内sorLA水平与淀粉样斑块数量的关系。结果:2组性别、年龄、死后尸检时间等匹配。AD组颞叶皮质内sorLA蛋白表达水平较对照组下降达63%(P<0.05),线性回归分析显示AD组脑内sorLA水平与淀粉样斑块数量明显呈反比。结论:散发性AD患者脑内sorLA蛋白表达显著下降,且其表达量与淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积量直接相关,提示sorLA可能涉及散发性AD的发病机制。

    2009年02期 v.4 94-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 225K]
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  • Rho-ROK通路阻滞剂对小鼠缺氧神经元轴突再生和细胞活力的影响

    王欢;陈安民;郭风劲;张栋栋;易成腊;

    目的:探讨Rho-ROK通路阻滞剂对小鼠缺氧神经元轴突再生和细胞活力的影响。方法:取小鼠大脑皮质神经元培养并鉴定,进行体外缺氧干预,于缺氧前后加入Rho-ROK通道阻滞剂(Y-27632,法舒地尔和胞外酶C3a),用FITC标记的鬼笔毒环肽染色观察神经元纤维状肌动蛋白(F-actin)骨架的重组变化,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞活力。结果:正常神经元生长良好,轴突、树突形态清晰并交织成网,F-actin主要分布于细胞外周,形成周边肌动蛋白丝带,胞浆内应力纤维少;缺氧后,周边肌动蛋白丝带模糊,神经突起回缩,应力纤维增多,胞体膨胀,细胞趋于凋亡或破裂;缺氧前加入Y-27632、法舒地尔孵育则无此变化,缺氧后加入Y-27632、法舒地尔亦可明显逆转这一过程,而胞外酶C3a干预则无明显改善。MTT法显示Y-27632、法舒地尔能显著提高缺氧神经元再灌注24 h后的存活率(P<0.05),而胞外酶C3a无明显作用。结论:神经元缺氧可引起细胞骨架重组、生长锥塌陷、神经突起回缩,细胞趋于凋亡、破裂。于缺氧前后阻滞Rho-ROK通路均可抑制这一过程,但不同种类Rho-ROK通路阻滞剂的保护作用不同,其中Y-27632、法舒地尔作用显著,而胞外酶C3a作用不明显。

    2009年02期 v.4 98-101页 [查看摘要][在线阅读][下载 266K]
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  • 小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔颈动脉病理改变和VCAM-1转录水平的影响

    王建;何国厚;刘勇;

    目的:探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:将24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和小檗碱组各8只。对照组给予普通饮食;模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后,前者继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,后者在前者的基础上每日灌服小檗碱(100 mg/kg)。第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织,行HE染色观察颈动脉病理改变,采用RT-PCR法测定VCAM-1 mRNA含量。结果:与对照组比较,模型组颈动脉内膜明显增生,内膜下可见大量泡沫细胞堆积,有明显粥样硬化斑块形成;而小檗碱组内膜轻度增厚,内膜下仅有少量泡沫细胞。模型组、小檗碱组和对照组VCAM-1/-βactin扩增带吸光度比值依次降低,差异有统计学意义(0.61±0.11,0.20±0.04,0.81±0.11,P<0.01)。结论:小檗碱可能通过抑制VCAM-1的表达预防颈动脉粥样硬化的形成。

    2009年02期 v.4 102-104页 [查看摘要][在线阅读][下载 142K]
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  • bFGF对脑出血大鼠海马组织SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响

    黄俊杰;李倩茗;韦红巧;黄巨恩;杨林杰;

    目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对大鼠脑出血模型出血侧海马组织中SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响。方法:采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,将模型鼠分为模型组、NS组和bFGF组各54只,模型组不作任何干预,bFGF组肌肉注射bFGF(8μg/kg,1次/天),NS组肌肉注射等量生理盐水。各组分别于干预第1、3、7天取出血侧海马组织,检测SOD活力、MDA含量及Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果:与NS组、模型组比较,bFGF组出血侧海马组织第7天SOD活力明显增高、MDA含量明显下降(P<0.05);第3、7天Bax mRNA表达水平明显下降、Bcl-2 mRNA表达水平明显增高(P<0.05)。结论:bFGF可通过促进氧自由基清除、降低Bax/Bcl-2基因的表达比值抑制细胞凋亡,从而保护脑出血后脑损伤。

    2009年02期 v.4 105-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 98K]
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  • 大鼠神经干细胞体外培养条件下GDNF及NGF的分泌特点

    靳晓亮;李京红;关方霞;杜英;樊锐太;

    目的:探讨体外培养条件下大鼠神经干细胞(NSCs)分泌胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和神经生长因子(NGF)的特点。方法:取SD胎鼠NSCs悬浮培养,光镜观察细胞形态,使用Nestin、微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、半乳糖神经鞘氨醇酶(GalC)免疫荧光法鉴定细胞。培养第3代后使用ELISA法测量其GDNF及NGF分泌量,连续测量6代。结果:光镜下第3代细胞仍保持较多NSCs特征,至第6代,大部分干细胞分化为星形胶质细胞,少部分分化为神经元或少突胶质细胞。第3代细胞GDNF的分泌量较低,但随着培养时间的延长,其分泌量逐渐增高;而第3代细胞NGF的分泌量较高,但其分泌有一个高峰期(第6代),随后逐渐下降。结论:在体外培养条件下,NSCs干细胞阶段分泌GDNF的能力较低,而分泌NGF的能力较高;进入分化阶段后,分泌GDNF的能力提高,而分泌NGF的能力有所减弱。利用干细胞移植治疗中枢神经系统损伤时应注意时程的选择。

    2009年02期 v.4 108-109+113页 [查看摘要][在线阅读][下载 138K]
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  • 细胞因子诱导的杀伤细胞体外培养技术的评价

    郭智;陈丰;谭晓华;刘晓东;楼金星;陈霞;张育葵;胡碧川;纪妍;瞿嵘;

    目的:评价采用抗CD3单抗I、L-2、IFN-γ和IL-1α四因子培养体系体外培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)的效果。方法:采集8例难治性淋巴瘤患者外周血单个核细胞培养,于培养第1天加入抗人CD3单抗、人重组IL-1α、人重组IFN-γ,第2天加入人重组IL-2,每3天换培养液并添加人重组IL-2和人重组IFN-γ以维持其浓度,培养12~14 d收获CIK细胞。于培养第1、4、7、10、13天进行细胞计数,于培养前及培养第13天测定细胞免疫表型。结果:细胞因子共刺激3 d即出现细胞集落,13 d后CIK细胞总数达(7~18)×109(平均12.7×109),较培养前扩增44~140倍(平均98倍),细胞存活率超过90%;具有免疫表型CD3+、CD4+、CD8+和CD3+CD56+细胞的平均值分别从培养前的(50.9±3.5)%、(29.9±1.7)%、(41.3±3.2)%(、1.6±0.2)%增加到培养第13天的(90.2±1.6)%、(40.6±5.5)%(、52.8±4.9)%、(33.1±4.0)%。结论:培养当日加抗人CD3单抗I、L-1α、IFN-γ,24 h后加IL-2,培养过程中维持IL-2和IFN-γ浓度,这种四因子培养体系制备的CIK细胞的体外扩增率高、杀瘤活性强,并综合了外周血易获得、操作简便和自体来源等优点,可以临床推广应用。

    2009年02期 v.4 110-113页 [查看摘要][在线阅读][下载 194K]
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  • Sulforaphane Protects Astrocytes Against Oxidative Stress and Delayed Death Caused by Oxygen and Glucose Deprivation

    CAMELIA A.DANILOV;KRISH CHANDRASEKARAN;JENNIFER RACZ;LUCIAN SOANE;CAROL ZIELKE;AND GARY FISKUM;

    氧化应激是缺血再灌注后星形胶质细胞损伤和死亡的重要分子机制之一,可能成为有效的干预靶点。下述治疗策略可减轻缺血再灌注条件下产生的多种反应性氮氧化合物损伤。这种方法可通过使用化学试剂或适当条件促进转录活化因子NRF2从细胞浆转入细胞核,并与抗氧化基因反应位点结合,来诱导缺血再灌注后损伤细胞的Ⅱ期基因反应。本研究将验证如下假说:NRF2基因表达通路激活剂sulforaphane能对体外无氧无糖环境处理的培养皮质星形胶质细胞起神经保护作用。将皮质星形胶质细胞暴露于无氧无糖环境(OGD)4 h,于干预前48 h或干预后给予5μMsulforaphane(NRF2基因表达通路激活剂)培养48 h,两种培育条件下细胞死亡均明显减少。免疫细胞化学结果表明干预前给予sulforaphane处理,细胞中DNA/RNA氧化标志物8-hydroxy-2-deox-yguanosine的表达在恢复给氧4 h后降低,两种培育条件下胞浆内及胞核内NRF2的免疫反应均增强且NQO1(NRF2转录活化基因产物)的表达和酶活性均增强。本研究提示sulforaphane可通过激活NRF2抗氧化基因表达通路,减少体外缺氧再灌注后星形胶质细胞的死亡。

    2009年02期 v.4 114-124+135页 [查看摘要][在线阅读][下载 915K]
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综述

短篇论著