述评

  • 运用化学遗传学方法鉴定星形胶质细胞调控抑制性突触形成的关键蛋白

    苏一洵;李晖;易陈菊;

    星形胶质细胞对神经元突触的形成起着重要作用。但由于缺乏体内研究细胞之间互作蛋白的技术手段,我们对星形胶质细胞与神经元的互作机制了解有限。近来,来自杜克大学的Cagla Eroglu团队和Scott H. Soderling团队在Nature杂志上发表的文章,报道了一种利用在体化学遗传学的Split-TurboID方法,并利用该方法鉴定了星形胶质细胞中与神经元表面互作的蛋白,发现星形胶质细胞NrCAM蛋白可通过与神经元NrCAM互作,负调控星形胶质细胞的体积大小,并在神经元桥尾蛋白介导下促进抑制性突触形成。

    2022年01期 v.17 1-3页 [查看摘要][在线阅读][下载 810K]
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论著

  • 衰老对应激前后小鼠抑郁及焦虑样行为的影响

    孙思琦;陈国鹏;周恩奇;刘忠纯;

    目的:探讨不同年龄段小鼠应激造模前后的抑郁及焦虑样行为。方法:54只C57BL/6J小鼠分为正常对照(NC)组和慢性束缚应激(CRS)组,再根据年龄分为青年亚组、中年亚组、老年亚组,共6亚组,每亚组9只。通过检测各组小鼠的行为学改变,包括体质量、悬尾试验、强迫游泳试验、糖水偏好试验、开放旷场实验,观察小鼠抑郁样及焦虑样行为。结果:NC组中,与青年亚组相比,中年亚组小鼠直立次数减少(P<0.05),老年亚组小鼠体质量升高(P<0.05),悬尾、强迫游泳的不动时间下降(P<0.05),旷场中移动的总距离下降、直立次数减少(P<0.05);与NC组各亚组相比,CRS组对应各亚组的体质量下降(P<0.05),悬尾、强迫游泳的不动时间上升(P<0.05),糖水偏好率、旷场移动总距离、直立次数均下降(P<0.05),其中与CRS组青年亚组相比,老年亚组的悬尾、强迫游泳的不动时间升高(P<0.05),糖水偏好率下降(P<0.05),旷场直立次数下降(P<0.05)。结论:正常衰老状态下,小鼠年龄越小越容易出现绝望行为,年龄越大焦虑样行为越严重;应激衰老状态下,小鼠年龄越大,抑郁焦虑样行为程度越严重,特别是奖赏功能受损导致的快感缺失。

    2022年01期 v.17 4-8页 [查看摘要][在线阅读][下载 888K]
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  • 支链氨基酸在重症肌无力患者血中的变化及其免疫调节作用研究

    来小音;毕抓劲;杨雪莲;张瀚文;李龙宣;卜碧涛;

    目的:分析支链氨基酸(BCAAs)在重症肌无力(MG)患者外周血中的变化,探讨其在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型中的免疫调节作用。方法:收集54例MG患者纳入MG组,另设35例健康体检者为对照组,采用液相色谱-质谱分析检测血中BCAAs水平、淋巴细胞亚群和细胞因子,比较2组的差异。使用BCAAs喂养EAMG小鼠,评估其肌力变化,并采用ELISA方法检测细胞因子水平。结果:与对照组相比,MG组患者血缬氨酸、异亮氨酸水平降低,而TNF-α、IL-6、IL-8水平升高(P<0.05)。与正常饮食组相比,BCAAs饮食组小鼠症状较轻且TNF-α、IL-6、IL-8水平降低(P<0.05)。结论:BCAAs有益于改善MG的免疫反应,通过调节BCAAs的代谢或其相关的转运蛋白及信号通路有可能成为调节MG免疫的新切入点。

    2022年01期 v.17 9-12页 [查看摘要][在线阅读][下载 857K]
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  • 急性前循环缺血性卒中血管内治疗再通后不良预后的影响因素分析

    刘基;王蒙恩;惠鑫;张利军;张童童;陈旺;王贤军;

    目的:探讨血管内治疗(EVT)急性前循环大动脉闭塞性卒中(AC-LAO)患者血管再通后不良预后的影响因素。方法:回顾性分析行EVT且血管成功再通的145例AC-LAO患者临床资料,依据术后90 d改良Rankin量表(mRS)评分分为预后良好组(m RS≤2分)和预后不良组(m RS>3分)。单因素分析2组患者的基线资料、神经功能损伤状况、危险因素、Rapid软件和血管造影成像参数等资料,多因素Logistic回归探讨影响血管内再通治疗后预后不良的独立影响因素。结果:145例实现血管再通的患者中,65例患者术后90 d mRS评分>3分,预后不良率为44.83%。多因素Logistic回归显示入院时高NIHSS评分(OR 0.866,95%CI 0.794~0.943,P=0.001)、低Aspect评分(OR 1.607,95%CI 1.181~2.186,P=0.003)、不良侧支循环(OR 0.373,95%CI 0.163~0.856,P=0.020)是影响预后的独立危险因素。结论:入院NIHSS评分、Aspect评分、侧支循环状态是影响AC-LAO患者早期血管再通后不良预后的独立危险因素。

    2022年01期 v.17 13-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 864K]
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  • 一种新型认知训练方法对轻度认知障碍患者各认知域功能的影响

    郭晋瑜;赵娅蓉;吕亮亮;王童;许斐;张肖南;李阳;

    目的:探讨一种新型认知训练方法对轻度认知障碍患者各认知域功能改善的情况。方法:收集简易智能精神状态检查量表(MMSE)>24分,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)≤25分,临床痴呆量表为0.5分的MCI患者102例,随机分为训练组和对照组各51例,2组均给予健康宣教并进行痴呆危险因素的控制,训练组还通过一种新型认知训练方法进行系统性训练3月。在基线期(训练前)、访视期1(训练3月后)、访视期2(训练6月后),用MoCA和MoCA认知域指数得分(CDIS)进行评价。结果:训练组不同时间点的MoCA、MoCA MIS、MoCA EIS、MoCA VIS、MoCA LIS和MoCA AIS等量表评分差异均有统计学意义(P<0.05);对照组患者不同时间点的MoCA量表评分差异有统计学意义(P<0.05);训练组的MoCA、MoCA VIS、MoCA LIS和MoCA AIS等量表评分在访视期1和基线期相比差异均有统计学意义(P<0.05);训练组的MoCA、MoCA EIS、MoCA VIS、MoCA LIS和MoCA AIS等量表评分在访视期2与基线期相比差异均有统计学意义(P<0.05);训练组的MoCA、MoCA MIS和MoCA EIS等量表评分在访视期2与访视期1相比差异均有统计学意义(P<0.05);对照组仅有MoCA量表评分在访视期2与基线期相比差异有统计学意义(P<0.05);同时间点,训练组的MoCA和MoCA EIS评分与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:该新型认知训练方法可显著改善MCI患者的整体认知功能和各认知域情况。

    2022年01期 v.17 17-22页 [查看摘要][在线阅读][下载 999K]
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  • 认知障碍的进展对脑功能连接梯度的影响

    赵杰;欧阳周玲;丁雪桐;乔吉日木图;

    目的:探究认知障碍的进展对连接梯度是否存在影响,以及认知障碍的进展导致的各脑区梯度变化差异。方法:收集正常对照40例(NC组)、早期轻度认知障碍(MCI)患者42例(EMCI组)、晚期MCI患者39例(LMCI组)和阿尔兹海默病(AD)患者40例(AD组)的静息态fMRI数据。采用非线性分解的方法将各受试组的功能连接数据计算连接体梯度,比较不同阶段被试组间的梯度差异。结果:认知障碍的进展会导致连接梯度的连接模式中变化的脑网络增多,梯度分数也明显下降,其中第一梯度变化最明显的在EMCI阶段,第二梯度变化最明显的在AD阶段,并且第一梯度解释了梯度变化中最大的差异。结论:认知障碍的进展对连接梯度存在影响,相比于离散网络的研究方法,连接梯度保留了各子网络间的连接,反映了全脑的宏观连接模式。

    2022年01期 v.17 23-27+46页 [查看摘要][在线阅读][下载 1090K]
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综述

  • 解偶联蛋白2对缺血性脑卒中脑保护作用的研究进展

    杨迪;张颖新;赵金苗;张兵;

    解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上的一种载体蛋白,在脑内广泛分布。近年来的研究显示,UCP2可通过调控氧化应激反应、线粒体功能、细胞凋亡、物质能量与代谢等参与缺血性脑卒中的病理过程。本文就UCP2对缺血性脑卒中的脑保护机制进行归纳。

    2022年01期 v.17 28-30页 [查看摘要][在线阅读][下载 818K]
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  • 小胶质细胞在脑梗死治疗中的研究进展

    胡曼;赵虹;陈准立;朱冬雨;张瑛;李倩仪;陆征宇;

    神经血管单元(NVU)是近年来脑梗死研究的热门模型,小胶质细胞(MG)作为NVU的重要组成部分,又是中枢神经系统的主要免疫细胞,在脑梗死炎性级联反应及神经修复过程中起主导作用。因此,通过干预MG治疗脑梗死也成为近年来的研究热点。本文将对近期关于干预MG治疗脑梗死的相关文献进行梳理总结。

    2022年01期 v.17 31-34页 [查看摘要][在线阅读][下载 838K]
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  • 肌萎缩侧索硬化相关的心血管自主神经功能障碍研究进展

    李泽慧;刘茂;张旻;

    近年来的研究提示,肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种多系统疾病,不仅仅累及上、下运动神经元,还可伴发认知、行为及自主神经功能的损害。本文综述了ALS患者在不同病程阶段可能出现的不同类型的心血管自主神经功能损害,为ALS患者的临床研究和规范化管理提供参考。

    2022年01期 v.17 35-37+41页 [查看摘要][在线阅读][下载 830K]
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  • 长链非编码RNA在抑郁症中的作用研究进展

    陈盛;王高华;

    抑郁症是一种常见的心理障碍,抑郁症的发生是遗传、生理、心理、社会等多种因素共同参与的复杂过程。长链非编码RNA(LncRNA)是一类长度大于200个核苷酸、无蛋白质编码功能的非编码RNA,可在转录、转录后及表观遗传水平发挥作用,参与调控不同的生理及病理过程。越来越多的研究提示LncRNA与抑郁症关系密切,在抑郁症患者和抑郁症动物模型中,不同脑区中的LncRNA表达谱发生显著改变,可能参与抑郁症的发生和发展,并可能作为潜在的药物治疗靶点,外周血单核细胞中LncRNA可能作为潜在的诊断和预后标志物。本文就近年来LncRNA在抑郁症中的作用研究进展进行综述。

    2022年01期 v.17 38-41页 [查看摘要][在线阅读][下载 828K]
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  • 慢性睡眠障碍与脑胶质类淋巴系统功能异常的研究进展

    陈思苗;邓赛月;谢意;赖文雯;王伟;丁凤菲;

    睡眠是必备的生理过程,具有神经系统内环境维稳、能量代谢平衡等重要作用。胶质类淋巴系统是近年来新发现存在于中枢神经系统中,由星形胶质细胞结构和功能介导的脑脊液循环-交换体系,它被认为在脑内物质清除过程中扮演着重要角色。胶质类淋巴系统在睡眠期呈高功能状态,急性睡眠剥夺即可导致代谢废物清除减缓。同时,多种神经系统慢性疾病常伴睡眠障碍的临床表现,且严重程度常与病程和预后密切相关,既往认为由神经元损伤或丢失导致,但具体机制不明,临床也尚缺少有针对性的干预手段。近年来研究报道称,阿尔兹海默病、脑卒中等神经系统疾病中,胶质类淋巴功能受损明显,物质清除效率降低。关于慢性睡眠障碍-神经系统疾病-胶质类淋巴系统功能异常三者之间的因果关系,目前存在激烈学术争论。本文回顾总结了近年来相关领域的研究报道,为进一步探究慢性睡眠障碍的发生机制提供依据。

    2022年01期 v.17 42-46页 [查看摘要][在线阅读][下载 909K]
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临床研究

  • 抗心磷脂抗体和抗中性粒细胞胞质抗体水平与急性脑梗死的相关性分析

    孟会红;刘永刚;邢晓明;张超;赵静;孙庆娜;任翠剑;郭亚平;

    目的:分析急性脑梗死患者的抗心磷脂抗体(ACA)和抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)水平与脑梗死严重程度及血管狭窄的关系。方法:首次发病的急性脑梗死患者156例,依据入院的ACA、ANCA检测结果分为ACA阳性组、ANCA阳性组和阴性对照组(ACA和ANCA均为阴性),比较3组的神经功能损伤和动脉狭窄情况。结果:ACA阳性组33例,ANCA阳性组17例,阴性对照组106例;3组基线资料差异无统计学意义(均P>0.05)。ACA阳性组和ANCA阳性组的NIHSS评分及中、重度神经功能损伤患者的比例均明显高于阴性对照组(均P<0.05),轻度神经功能损伤患者的比例明显低于阴性对照组(均P<0.05);ACA阳性组和ANCA阳性组的NIHSS评分及轻、中、重度神经损伤患者的比例差异均无统计学意义(均P>0.05)。ACA阳性组和ANCA阳性组的颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉、基底动脉的重度狭窄率均高于阴性对照组(均P<0.05);ACA阳性组和ANCA阳性组的各动脉重度狭窄率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:ACA、ANCA阳性的急性脑梗死患者的神经功能损伤及动脉狭窄程度高于ACA、ANCA阴性的患者。

    2022年01期 v.17 47-48+62页 [查看摘要][在线阅读][下载 827K]
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  • 经颅磁刺激联合5-羟色胺治疗脑梗死后抑郁有效

    孟小波;陈华锋;温昌明;

    目的:探讨经颅磁刺激联合5-羟色胺治疗脑梗死后抑郁的疗效及对神经功能缺损程度的影响。方法:脑梗死后抑郁患者80例,随机分为对照组和研究组各40例,2组均给予5-羟色胺治疗,研究组还给予经颅磁刺激治疗。分别采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估2组的抑郁和神经功能。比较2组的临床疗效、HAMD评分改善情况、NIHSS评分改善情况及不良反应发生率。结果:研究组的总有效率高于对照组(97.5%v.s. 72.5%,P<0.05)。2组治疗前的HAMD、NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组的HAMD、NIHSS评分均低于对照组(P<0.05)。研究组的不良反应总发生率低于对照组(2.5%v.s. 20.0%,P<0.05)。结论:经颅磁刺激联合5-羟色胺治疗脑梗死后抑郁疗效显著,能有效改善患者神经功能缺损程度,不良反应发生率低。

    2022年01期 v.17 49-50页 [查看摘要][在线阅读][下载 813K]
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  • 不同治疗方案对80例急性大面积脑梗死合并脑内微出血灶患者疗效观察

    魏从兵;王丹;魏进;

    目的:探讨不同治疗方案对80例急性大面积脑梗死合并脑内微出血灶患者的临床疗效。方法:急性大面积脑梗死合并脑内微出血灶患者80例,根据治疗方案分为4组,每组20例,其中A组予保守治疗,B组予抗血小板或抗凝治疗,C组予静脉溶栓,D组予动脉拉栓或静脉溶栓桥接动脉拉栓。统计各组治疗3 d、7 d、14 d后死亡率;生存患者治疗前及治疗后3 d、7 d、14 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,治疗前及治疗14 d后日常生活能力(BI)评分。结果:治疗14 d后,A组死亡10例,B组死亡7例,C组死亡5例,D组死亡2例,A组死亡率高于另外3组(P<0.05)。治疗14 d时,4组较治疗前比较NIHSS评分均下降(均P<0.05),且D组的NIHSS评分低于A、B、C组,C组的NIHSS评分低于A、B组,B组的NIHSS评分低于A组(均P<0.05)。治疗14 d后,D组的BI评分高于A、B、C组,C组的BI评分高于A、B组,B组的BI评分高于A组(均P<0.05)。结论:大面积脑梗死合并微出血灶应尽早启用抗栓治疗。

    2022年01期 v.17 51-52页 [查看摘要][在线阅读][下载 816K]
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  • 原发性三叉神经痛经皮穿刺球囊压迫半月节术中球囊成形不良原因分析

    赖海玲;吴伟;胡观成;李玲;;

    目的:探讨半月节经皮穿刺球囊压迫术(PBC)治疗原发性三叉神经痛(PTN)过程中球囊成形不良的原因。方法:选取PTN患者73例,均采用PBC治疗,回顾性观察患者术中球囊形态与Meckel’s腔及周围解剖之间的关系,对球囊成形不良的原因进行分析。结果:球囊呈梨形61例,成形不良13例:椭圆形6例,圆形1例,哑铃形2例,不规则形1例,破裂3例。结论:导致成形不良的原因有:穿刺角度偏差,进针过深突入桥前池,术中球囊导管飘移,球囊导管未能准确进入Meckel’s腔;Meckel’s腔结构变异,如骨质缺损及腔内骨棘、较深的三叉神经压迹、局部粘连;球囊与穿刺套管针过近,球囊扩张受限压力过大破裂。

    2022年01期 v.17 53-55页 [查看摘要][在线阅读][下载 908K]
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短篇论著

  • 头针联合益智醒脑方对脑卒中患者康复的影响

    周建;白义仁;任静;赵芝婷;

    <正>脑卒中是由于脑缺血或出血,导致机体出现运动感觉功能障碍、认知功能障碍、渐进性记忆力减退等~([1,2])。中医认为脑卒中是由于气血逆乱,产生痰、瘀、风、火,导致血溢脑脉,临床以突然昏仆、偏身麻木、半身不遂为主症~([3,4])。特别是当卒中病灶造成环路阻断,可使患者主动活动彻底丧失。目前对脑卒中尚无特殊的根治方法~([5]),中医当前对于脑卒中已形成较完善的一套治疗体系,其中头针是在头部进行针刺以治疗相关疾病,体现了整体与局部相结合的原则,可根据大脑皮质的运动区定位,在头皮上进行针刺,能充分激发小脑及大脑皮质的生理功能~([6,7])。益智醒脑方是根据中医辨证与现代医学研制的治疗脑血管疾病的有效方剂,主要由胆南星、石菖蒲、西洋参、水蛭、远志、何首乌等药材组成~([8,9])。本文探讨头针联合益智醒脑方对脑卒中后患者认知功能、神经功能及日常生活活动能力(activity of daily living,ADL)的影响,以明确两者联合使用的价值。

    2022年01期 v.17 56-57页 [查看摘要][在线阅读][下载 812K]
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  • 血清GFAP抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特征

    刘波;唐玉兰;廖韦静;黎良胜;

    <正>视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optical spectrum disorders,NMOSD)是一组主要由体液免疫参与,抗原-抗体介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病谱,其发病急,症状重,预后较差,致残率高[1]。抗水通道蛋白4(aquaporin protein 4,AQP4)抗体(AQP4-IgG)是其最特异性的血清学标志,为其致病性抗体,在NMOSD的发病机制中起重要作用。然而,研究发现仍有20%的NMOSD患者的血清AQP4-IgG抗体呈阴性[2],且用目前的发病机制尚不能完全解释其病变特征,推测其体内合并其他的病理性抗体和生物标志物。目前认为NMO最本质的病理机制是星形胶质细胞损伤,神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)是星形胶质细胞的标志性生物标志物[3,4]。相关研究表明[5],NMO患者的血清中GFAP浓度明显高于对照组,但这种升高是否与视神经病变或脊髓病变相关,仍需进一步研究。鉴于现国内关于GFAP抗体阳性的NMOSD患者临床特点的研究较少,本研究回顾性分析合并血清GFAP抗体阳性的NMOSD患者的临床特征,进一步探讨血清GFAP抗体在NMOSD中的临床意义,为GFAP抗体阳性的NMOSD患者的诊疗提供策略。

    2022年01期 v.17 58-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 812K]
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个案报道

  • 重症肌无力合并急性脊髓炎1例报告

    刘华斌;杨雅玲;

    <正>重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体(Acetyl Choline Receptor,AChR)抗体介导为主、细胞免疫和补体参与的神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起的获得性自身免疫疾病。急性脊髓炎(acute myelitis,AM)是指各种感染后诱发,少数为疫苗接种或其他隐源性病因引起的自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变。MG和AM发生在同一患者临床上罕见,国内尚未见相关报道,现将我院收治的1例MG并发AM病例报告如下,探讨可能的发病机制,提高临床医师对MG及其相关免疫共病的认识,有助于早期诊断和及时治疗,改善患者预后。

    2022年01期 v.17 60-62页 [查看摘要][在线阅读][下载 895K]
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《GLIA》优秀论文推荐(摘要编译)

  • 肌萎缩侧索硬化蛋白激活小胶质细胞NLRP3炎性体

    小胶质细胞NLRP3炎症小体激活正在成为神经退行性变期间神经炎症的关键因素。β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白等致病蛋白的聚集体可触发小胶质细胞NLRP3激活,并导致半胱氨酸天冬氨酸酶激活和白介素-1β分泌。半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β均促进肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠SOD1G93A模型的疾病进展,这提示小胶质细胞NLRP3在该进程中起作用。然而,先前的研究表明SOD1G93A模型小鼠的小胶质细胞并不表达NLRP3,并且SOD1G93A蛋白在小胶质细胞中产生白介素-1β不依赖于NLRP3。本研究展示了使用Nlrp3-GFP基因敲入小鼠,在SOD1G93A小鼠中小胶质细胞表达NLRP3。结果表明,聚集和可溶性SOD1G93A均以剂量和时间依赖性方式激活小鼠原代小胶质细胞中的炎性体,导致半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β裂解、ASC斑点形成和白介素-1β分泌。重要的是,SOD1G93A不能诱导缺乏Nlrp3的小胶质细胞或用特异性NLRP3抑制剂MCC950预处理的小胶质细胞分泌白介素-1β,这证实NLRP3是介导SOD1诱导的小胶质细胞白介素-1β分泌的关键炎性体复合物。在TDP-43Q331K ALS小鼠模型中也观察到小胶质细胞NLRP3上调,并且TDP-43野生型和突变蛋白也能以NLRP3依赖性方式激活小胶质细胞炎症小体。从机制上,本研究确定活性氧簇和ATP的产生是SOD1G93A介导的NLRP3激活所需的关键事件。总之,本研究的数据表明ALS小胶质细胞表达NLRP3,病理性ALS蛋白激活了小胶质细胞NLRP3炎性体。因此,抑制NLRP3可能是阻止小胶质细胞神经炎症和ALS疾病进展的潜在治疗方法。

    2022年01期 v.17 63页 [查看摘要][在线阅读][下载 629K]
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