2007年03期目次

专家笔谈

  • 缺血性神经元损害中非谷氨酸依赖的钙离子毒性机制

    刘玲;董强;

    普遍认为细胞内Na+和Ca2+进行性堆积能够引起缺血性神经元坏死和凋亡。经典的兴奋性毒性理论认为缺血性神经元死亡是过度激活的离子型谷氨酸受体触发Na+和Ca2+经其进入胞内所致。然而针对兴奋性毒性的NMDA受体拮抗剂在临床试验中的失败,提示可能还存在其他谷氨酸非依赖性Ca2+通路。近年来大量研究发现了一些参与控制Na+和Ca2+内流或外排、负责维持这两种离子动态平衡的整合膜蛋白,包括细胞外酸化时激活的酸感受性离子通道,氧化应激或神经元氧-葡萄糖剥夺时激活的通道TRPM2和TRPM7以及依赖细胞膜两侧电化学梯度的Na+-Ca2+交换体。它们很可能就是引起缺血性神经元死亡的谷氨酸非依赖的钙离子超载机制的分子基础,因而可能代表了更合宜的缺血性卒中治疗的分子靶向。本文通过回顾近几年的研究结果,对它们的结构、功能调节以及在缺血性损伤中的机制作一个评述。

    2007年03期 133-138+163页 [查看摘要][在线阅读][下载 261K]
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  • 抗血小板聚集药物防治缺血性脑卒中的进展

    杨明山;张晓凡;

    抗血小板聚集药物在预防缺血性卒中方面起着重要的作用。本文详细介绍了抗血小板聚集药物阿司匹林、噻氯吡啶、氯吡格雷、双嘧达莫、血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、西洛他唑、三氟柳、安步洛克和曲克雷丁在防治缺血性卒中方面的作用机理以及用药方法,为临床医师用药提供借鉴。

    2007年03期 139-142页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K]
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Article

  • Effects of the Cell Cycle Inhibitor Olomoucine on Inflammatory Response and Neuronal Cell Death after Spinal Cord Injury in Rats

    Objective:The influence of olomoucine on microglial proliferation with associated inflammatory response after spinal cord injury has been determined.Methods:Microglial proliferation and neuronal apoptosis were observed by immunofluorescence.Level of the proinflammatory cytokine interleukin-1β(IL-1β)expression in the injured cord was determined by Western blot analysis.Results:the cell cycle inhibitor olomoucine,administered at 1 h post injury,significantly suppressed microglial proliferation and produced a remarkable reduction of tissue edema formation.In the olomoucine-treated group,a significant reduction of activated and/or proliferated microglial induced IL-1β expression was observed 24 h after SCI.Moreover,olomoucine evidently attenuated the number of apoptotic neurons after SCI.Conclusion:Our findings suggest that modulation of microglial proliferation with associated proinflammatory cytokine expression may be a mechanism of cell cycle inhibition-mediated neuroprotections in the CNS trauma.

    2007年03期 143-151页 [查看摘要][在线阅读][下载 804K]
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论著

  • PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤的保护作用

    邵渊;任惠民;董强;

    目的:观察PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:以化学交联法构建PTD-kallikrein,鉴定PTD-kallikrein对血脑屏障的通透性,并测定PTD肽段对原代神经元、星形胶质细胞及PC12细胞的毒性作用,制备大鼠MCAO模型,梗死90min后再灌注,并分为生理盐水组、Kallikrein组、PTD-kallikrein组和PTD-kallikrein+B2抑制剂组。再灌注后24h,分别用NSS量表测定神经功能,TTC染色测定梗死灶体积,ELISA测定梗死灶细胞因子IL-1β、TNF-α及PGE2的含量。结果:PTD-kallikrein能通过血脑屏障,1μmol/LPTD肽段对上述3种细胞无毒性,10μmol/LPTD肽段对原代神经元和PC12细胞有轻度毒性;PTD-kallikrein能显著改善脑缺血导致的神经功能障碍、减小梗死体积、抑制细胞因子IL-1β、TNF-α及PGE2的释放,B2受体抑制剂能明显抑制PTD-kallikrein的神经保护作用。结论:PTD-kallikrein对大鼠MCAO模型缺血再灌注损伤有显著保护作用,并且很可能通过B2受体介导而发挥该功效。

    2007年03期 152-156+163页 [查看摘要][在线阅读][下载 505K]
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  • 脑出血血肿扩大与肾功能及血压相关性的临床研究

    陈娣;唐洲平;骆翔;朱遂强;王伟;张苏明;

    目的:探讨脑出血血肿扩大的发生与入院时肾功能及血压的相关性。方法:回顾性分析,将76例脑出血患者按照Brott的标准分为血肿扩大组与非血肿扩大组,统计分析入院时肾功能及血压与血肿扩大的发生的相关性情况。结果:脑出血血肿扩大的发生与入院时肾功能和舒张压具有显著相关性(P<0.01),而与入院时收缩压无显著相关性。结论:对肾功能明显异常、舒张压>110mmHg的脑出血患者要警惕血肿扩大的发生,并采取积极治疗措施,改善患者的预后。

    2007年03期 157-159页 [查看摘要][在线阅读][下载 99K]
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  • 脑动脉狭窄或闭塞后侧支循环与卒中预后的关系

    蔡俊颖;董强;付建辉;

    目的:通过经颅多普勒超声(TCD)评估急性缺血性卒中患者颅内外血管狭窄或闭塞时的侧支循环建立情况,并探讨其与患者预后的关系。方法:通过TCD检查115例首次急性缺血性卒中患者的脑血流动力学,发现大脑中动脉狭窄或闭塞20例,颈内动脉颅外段狭窄或闭塞12例,椎动脉起始部闭塞5例。检查这37例患者侧支循环建立情况,并记录患者入院时、出院时、发病3个月(随访时)NIHSS评分和出院时、随访时mRS评分。结果:有侧支循环者出院时NIHSS评分、随访时NIHSS评分和mRS评分均较无侧支循环者低(P<0.05)。结论:对于颅内或颈部主干动脉狭窄或闭塞患者,TCD评估侧支循环建立能评估预后,有侧支循环者预后明显优于无侧支循环者。

    2007年03期 160-163页 [查看摘要][在线阅读][下载 138K]
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  • 尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床观察

    李欣吉;骆翔;王雪贞;刘潺潺;卜碧涛;

    目的:探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法:急性脑梗死患者172例,给予0.9%生理盐水100ml+尤瑞克林0.15PNA静脉滴注,每日1次,连用7-14d。同时针对性地使用抗血小板药物、病因治疗及神经康复治疗,于治疗前后评定神经功能缺损程度(NIHSS)评分、ADL(ADL量表)及临床疗效,监测血液流变学指标及血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能,详细记录不良反应。结果:治疗后,轻、中、重型脑梗死患者的NIHSS评分、ADL评分及血液流变学指标均有明显改善(P<0.05),临床疗效有效率达84.30%。不良反应少且轻微、易处理。结论:尤瑞克林治疗急性脑梗死安全、有效,副作用少而轻微,值得临床推广使用。

    2007年03期 164-165+167页 [查看摘要][在线阅读][下载 93K]
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  • 低分子肝素钙治疗进展型脑梗死21例

    曾贤翠;顾克繁;关维莉;

    目的:观察低分子肝素钙治疗进展型脑梗死的临床疗效及不良反应。方法:将病程在6-24h内的进展型脑梗死患者随机分为肝素组21例和对照组19例,肝素组立即应用低分子肝素钙5000U皮下注射,每12h1次,5d后改为肠溶阿司匹林75mg口服,每日1次。对照组从治疗开始即口服肠溶阿司匹林75mg,每日1次。治疗1个月后评定疗效和不良反应。结果:肝素组治疗18h内神经功能缺失症状停止进展19例(90.4%),对照组10例(52.63%),2组差异有显著性意义(P<0.01)。肝素组治疗1个月后显效率明显高于对照组(71.4%,47.4%,P<0.01)。治疗过程中2组均无明显不良反应。结论:低分子肝素钙可阻止进展型脑梗死的神经功能缺失症状进展,对患者发病1个月内的转归也是有益的,且副作用较小。

    2007年03期 166-167页 [查看摘要][在线阅读][下载 61K]
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