2009年01期目次

消息

新年寄语

专家笔谈

  • 糖皮质激素在神经系统疾病中的应用

    刘玲春;刘英辉;杨明山;卜碧涛;

    糖皮质激素(简称激素)在神经系统疾病的治疗中应用广泛,其疗效与剂量、疗程密切相关,且可能导致诸多副反应,故规范化使用激素尤为重要。国内外虽有基本原则指导,但目前未形成统一方案。本文提拟目前比较认可的治疗方案,希望能提供给临床医生一定的参考。

    2009年01期 v.4 6-10页 [查看摘要][在线阅读][下载 179K]
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  • 脑血管病介入治疗应用中的理性认识

    陈国华;刘兵舰;邱昕;张苏明;

    最近几年来出现的血管内治疗等技术为脑血管病的预防和治疗带来了新的希望。目前,针对脑血管病的介入放射治疗在医学领域尚属一门年轻的学科,但以其微创、安全、并发症低等特点越来越受到医患的认可,是一种迅速发展起来的有效的医疗手段。

    2009年01期 v.4 11-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 113K]
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论著

  • Rab9与NPC1在小胶质细胞内的定位研究

    郝又国;王家泉;张旻;徐金枝;卜碧涛;王雪贞;张莉;

    目的:观察Rab9与NPC1蛋白在小胶质细胞内的定位及其与溶酶体、高尔基体和晚期内体的关系。方法:以小鼠小胶质细胞系BV-2为对象,采用特异性识别Rab9、NPC1的抗体和溶酶体、高尔基体、晚期内体的特异性表面标记进行荧光免疫细胞化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察。结果:Rab9和NPC1共定位于小胶质细胞胞浆内,Rab9表达于溶酶体、高尔基体和晚期内体。结论:Rab9对NPC1蛋白的正常功能可能有重要影响。

    2009年01期 v.4 14-16页 [查看摘要][在线阅读][下载 204K]
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  • Smac/DIABLO在大鼠缺血皮质的变化及意义

    冯莉;肖波;毕方方;吴小妹;刘人恺;张忱;

    目的:观察大鼠缺血区皮质Smac/DIABLO的动态变化,探讨Smac/DIABLO在缺血后神经元凋亡过程中的可能作用机制。方法:SD大鼠130只,随机分为对照组50只和模型组80只,采用RT-PCR、免疫组化和Western blot方法分别从mRNA和蛋白水平测定2组大鼠缺血区皮质在脑缺血后不同时间点Smac/DIABLO的表达变化。结果:Smac/DIABLO基因转录水平和蛋白表达的改变呈时间依赖性。RT-PCR显示模型组大鼠在脑缺血后3 h就有明显的Smac/DIABLO mRNA表达上调,持续至24 h后逐渐下降,48 h时恢复至缺血前水平;免疫组化和Western blot显示在脑缺血后3 h Smac/DIABLO蛋白表达增加,6 h蛋白表达至高峰(P<0.01),48 h基本恢复至缺血前水平。Smac/DIABLO mRNA转录水平改变提前于Smac/DIABLO蛋白表达。结论:Smac/DIABLO可能在脑缺血后神经细胞凋亡过程中起重要作用。

    2009年01期 v.4 17-20页 [查看摘要][在线阅读][下载 197K]
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  • 电子线照射促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复

    陈晨;王伟;

    目的:观察电子线照射对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复的影响。方法:36只SD雌性大鼠随机分为假手术组、损伤组和照射组,采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓T7～T8损伤模型,照射组在损伤后1 d给予20 Gy电子线照射,损伤组不给予任何干预。采用BBB评分法评定后肢运动功能,免疫荧光组织化学方法观察损伤后4周损伤灶周GFAP表达情况,Western blot对GFAP和生长相关蛋白-43(GAP-43)进行半定量检测。结果:假手术组大鼠运动功能不受影响,损伤组大鼠BBB评分损伤后明显下降,以后逐渐恢复,到4周时达平台期,照射组BBB评分高于损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果显示损伤后4周损伤组的损伤灶周形成胶质瘢痕,照射组未形成明显的胶质瘢痕,GFAP表达较损伤组弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示SCI后4周损伤组和照射组的GFAP表达较假手术组明显增多,照射组较损伤组减低,差异有统计学意义(P<0.05);照射组的GAP-43表达较损伤组增强(P<0.05)。结论:电子线照射可以抑制脊髓损伤后胶质瘢痕的形成,促进运动功能恢复。

    2009年01期 v.4 21-24页 [查看摘要][在线阅读][下载 225K]
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  • 大鼠大脑中动脉血栓栓塞脑缺血模型的实验研究

    郑永玲;胡长林;

    目的:建立病理生理过程与人类近似的脑缺血模型。方法:采用成组设计的随机对照研究,用大鼠自体血血栓注入大脑中动脉建立栓塞模型,观察缺血后6、12、24 h大鼠的神经功能评分、脑含水量和梗死灶体积。结果:模型稳定、可靠、重复性好。结论:自体血血栓栓塞模型适用于缺血性脑血管病治疗及药物评价的实验。

    2009年01期 v.4 25-27页 [查看摘要][在线阅读][下载 86K]
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  • 次声脑损伤后脑组织谷氨酸转运蛋白3的改变及意义

    赵金安;胡炜;费舟;

    目的:探讨8 Hz 130 dB次声作用后脑组织中谷氨酸转运蛋白3(EAAT3)的表达改变及意义。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组及次声作用1、7和14 d组各10只,次声作用组采用8 Hz 130 dB的次声按规定次数作用。采用Western blot检测EAAT3蛋白,RT-PCR行EAAT3 mRNA测定。结果:EAAT3在正常脑组织中表达较丰富。次声作用1 d后EAAT3蛋白和mRNA水平下调,7、14 d持续下调。结论:在次声脑损伤后,谷氨酸在细胞外堆积,可能与EAAT3下调导致谷氨酸重吸收障碍有关,因此上调EAAT3可能对次声脑损伤后脑组织有保护作用。

    2009年01期 v.4 28-29页 [查看摘要][在线阅读][下载 97K]
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  • 脑静脉窦血栓形成的抗凝治疗及预后分析

    吴非;黎红华;武强;

    目的:观察不同方案的抗凝治疗对于脑静脉窦血栓形成(CVST)的疗效。方法:回顾分析33例应用抗凝治疗的CVST患者,其中静脉控速肝素治疗21例(A组),低分子肝素治疗9例(B组),联合介入溶栓抗凝治疗3例(C组),评价疗效及预后。结果:A、B组的显效时间之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:规范的抗凝治疗能明显提高CVST的治愈率,严格静脉控速肝素与低分子肝素具有相似的抗凝效果,并且出血不良反应无增加。

    2009年01期 v.4 30-32页 [查看摘要][在线阅读][下载 83K]
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《GLIA》优秀论文推荐

  • NG2 Cell Response in the CNP-EGFP Mouse After Contusive Spinal Cord Injury

    JUDITH M LYTLE;RAMESH CHITTAJALLU;JEAN R WRATHALL;VITTORIO GALLO;

    成年动物中枢神经系统中的NG2细胞具有异质性。脊髓损伤(SCI)后,具有少突胶质前体细胞(OPCs)功能的NG2细胞亚型如何产生反应性变化及对其正常的发育过程有何影响目前还不清楚。本文采用少突胶质细胞系细胞表达EGFP的CNP-EGFP小鼠,研究正常和SCI后的NG2细胞的特征。在正常小鼠的白质中,对EGFP+NG2+双极细胞和EGFPnegNG2+多极细胞进行鉴别。SCI后,白质损伤边缘区中的EGFP+NG2+细胞3 d增殖达高峰,损伤中心区的EGFPnegNG2+细胞增殖在损伤后7 d达高峰。损伤后EGFP+NG2+细胞的Olig2、Sox10、Sox17等转录因子、基本的膜电生理参数以及钾电流表型均与发育过程增殖的OPCs一致。EGFPnegNG2+细胞不表达少突胶质发生中的转录因子。EGFP+CC1+少突胶质细胞6周时包含在EGFP+NG2+细胞增殖峰时表达BrdU的细胞。EGFPnegCC1+少突胶质细胞未被观察到。神经胶质生长因子2和成纤维细胞生长因子2处理促进少突胶质发生,提高EGFPnegNG2+细胞数量。因此,通过EGFP和转录因子表达,时空增殖类型及对生长因子的反应,两种类型的NG2+细胞对SCI刺激发生反应。SCI后EGFP+NG2+细胞经受细胞和生理变化特征,与在早期出生后的少突胶质发生过程中NG2+细胞中的变化类似。

    2009年01期 v.4 33-47页 [查看摘要][在线阅读][下载 1515K]
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  • CB_1 Cannabinoid Receptor-Dependent and-Independent Inhibition of Depolarization-Induced Calcium Influx in Oligodendrocytes

    SUSANA MATO;ELENA ALBERDI;CATHERINE LEDENT;MASAHIKO WATANABE;CARLOS MATUTE;

    Ca2+稳态平衡的调节在少突胶质细胞功能和存活中起重要作用。大麻素CB1和CB2受体在许多细胞中调节Ca2+水平和/或K+电流。本文利用培养的少突胶质细胞中,通过增高细胞外K+浓度(50 mM诱导膜去极化,研究大麻素复合物在此过程引发钙内流中的作用。CB2受体激动剂ACEA导致去极化诱导的少突胶质细胞胞浆的Ca2+瞬变表达浓度依赖性抑制,最大效应为(94±3)%,半效应浓度(EC50)为(1.3±0.03)μM。这种作用可被CB2/CB2激动剂CP55、940、内源性大麻素类AEA和2-AG所模拟,但是CB2受体选择性激动剂J WH133没有作用。CB2受体拮抗剂AM251(1μM)也可减少细胞外高K+诱导的Ca2+反应,但不能防止ACEA(3μM)诱发的抑制效应。然而,ACEA和AEA减少去极化诱导的Ca2+瞬变的能力在CB2受体敲除小鼠和经百日咳毒素预处理的少突胶质细胞中明显降低。内流性K+通道阻断剂BaCl2(300μM)和CsCl2(1 mM)降低电压诱导的Ca2+内流并部分阻断ACEA的抑制效应。本文表明,大麻素抑制少突胶质细胞中去极化诱导的Ca2+瞬变是通过包括PTX-敏感的Gi/o蛋白和阻断K+内流通道的CB2受体依赖性和非依赖性机制。

    2009年01期 v.4 48-59页 [查看摘要][在线阅读][下载 1030K]
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综述

个案报道

短篇论著