论著

  • 腺苷对海马神经元高电压激活性钙通道电流的作用研究

    王媛;康慧聪;李巷;刘晓艳;刘志广;朱遂强;

    目的:在细胞水平研究腺苷(Ade)对海马神经元高电压激活性钙通道电流(IHVA)的影响。方法:条件培养基纯化法原代培养SD大鼠乳鼠的海马神经元,选取生长7~9d的细胞,应用全细胞膜片钳技术,以细胞外给予Ade的方法,比较Ade干预前后IHVA值及I-V曲线的变化,并观察硝苯地平预处理后,Ade对IHVA值影响的改变。结果:原代培养的SD大鼠乳鼠的海马神经元在7~9d发育基本成熟,采用膜片钳技术在预设的刺激程序下可以记录到IHVA,以细胞外干预的方式加入Ade后,观察到Ade可抑制IHVA的幅度,并呈浓度依赖性,可使I-V曲线上移,但对最大激活电位及峰值电位无明显影响;硝苯地平可部分减弱Ade对IHVA的影响。结论:Ade在一定浓度时可显著抑制体外培养海马神经元的IHVA,硝苯地平可部分减弱这种影响。

    2010年06期 v.5 393-398页 [查看摘要][在线阅读][下载 404K]
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  • 大鼠局灶性脑缺血后Cdh1 mRNA水平及Cdh1蛋白分布的改变

    钱巍;邱瑾;祁月红;姚文龙;张雪;张传汉;

    目的:探讨大鼠局灶性脑缺血损伤后Cdh1 mRNA水平的变化及其在不同类型神经细胞中的分布变化。方法:雄性成年SD大鼠30只,线栓法建立右侧大脑中动脉缺血模型,分别于缺血前和缺血再灌注后1、3、7d采用实时荧光定量PCR技术检测缺血侧和非缺血侧脑组织中Cdh1 mRNA的水平;缺血再灌注后7d免疫荧光双标法检测Cdh1在神经元和星形胶质细胞中的分布情况。结果:脑缺血前,两侧脑组织中Cdh1 mRNA的水平差异无统计学意义。缺血再灌注后1、3、7d,缺血侧脑组织Cdh1 mRNA水平均低于非缺血侧脑组织(P<0.05);缺血再灌注后7d,与非缺血侧相比,缺血侧神经元明显减少,星形胶质细胞增多;在非缺血侧Cdh1主要表达于神经元,星形胶质细胞中表达较少,在缺血侧Cdh1在神经元及激活的星形胶质细胞中均有表达。结论:大鼠局灶性脑缺血损伤后,缺血侧Cdh1 mRNA的水平较非缺血侧降低,且Cdh1在神经元和星形胶质细胞中分布情况发生变化。

    2010年06期 v.5 399-403页 [查看摘要][在线阅读][下载 252K]
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  • 黄连解毒汤对APP/PS1双转基因AD小鼠海马区病理形态学及脑内β-APP基因mRNA的影响

    邱昕;陈国华;冯佩;汪弢;梅瑰;王月古;邵卫;张忠文;潘宋斌;

    目的:探讨黄连解毒汤(HLJDD)对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马CA1区的病理形态学及脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)基因mRNA的影响。方法:选用3月龄的APP/PS1双转基因AD小鼠模型50只,随机分为对照组、安理申组、HLJDD大剂量组、HLJDD中剂量组、HLJDD小剂量组各10只,分别给予安理申或不同剂量HLJDD灌胃治疗6个月,对照组不予治疗,记录并比较各组死亡率;分别于6月龄和10月龄时采用HE染色观察各组海马CA1区神经细胞形态,采用改良甲醇刚果红染色观察各组老年斑形成情况;于末次灌胃治疗后,通过实时荧光定量PCR检测各组脑内β-APPmRNA水平。结果:各组小鼠死亡率差异无统计学意义;10月龄HLJDD各剂量组海马CA1区神经损伤情况较对照组明显减轻,老年斑数量少于对照组(P<0.05);HLJDD各剂量组β-APPmRNA水平低于对照组(P<0.05),其中以中剂量组水平降低最明显(P<0.01)。结论:HLJDD能保护海马神经细胞。

    2010年06期 v.5 404-408页 [查看摘要][在线阅读][下载 230K]
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  • 塞来昔布对戊四氮点燃小鼠脑神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

    单萍;康慧聪;刘志广;朱遂强;

    目的:观察塞来昔布对戊四氮点燃小鼠癫癎发作及脑神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:C57BL/6小鼠30只随机分为对照组、模型组和给药组各10只,给药组予塞来昔布灌胃,对照组和模型组予生理盐水灌胃,模型组和给药组以戊四氮点燃法制备小鼠癫癎模型,通过行为学检测观察塞来昔布对小鼠癫癎发作的影响,免疫组织化学法测定塞来昔布对小鼠脑神经细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果:模型组小鼠脑组织Bcl-2和Bax蛋白阳性细胞数显著高于对照组(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P<0.01);给药组Bax蛋白阳性细胞数显著低于模型组(P<0.01),Bcl-2蛋白阳性细胞数及Bcl-2/Bax比值显著高于模型组(P<0.01)。结论:塞来昔布能下调戊四氮点燃小鼠脑组织Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平,提高Bcl-2/Bax比值。

    2010年06期 v.5 409-412页 [查看摘要][在线阅读][下载 194K]
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  • 周围神经损伤后选择性再生的实验动物模型研究

    夏红霞;康皓;

    目的:建立并评价周围神经损伤后神经选择性再生的实验动物模型。方法:3周龄SD大鼠12只随机分成4周组和8周组各6只,均行切断右侧L2~L5背根神经节后纤维和右侧股神经横切-吻合手术,分别于术后4周和8周进行荧光逆向示踪,观察脊髓运动神经元再生情况。结果:4周组大鼠长入运动神经、感觉神经和长入2种神经的运动神经元数量分别为(167±21)个、(53±14)个、(36±7)个;8周组分别为(252±14)个、(37±8)个、(21±4)个。结论:该实验动物模型能反映周围神经损伤后运动神经再生的倾向性,重复性好。

    2010年06期 v.5 413-416页 [查看摘要][在线阅读][下载 198K]
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  • 颈髓损伤早期急诊手术的可行性及疗效评价

    霍喜卫;李锋;熊伟;姚广清;吴巍;张勇;

    目的:探讨颈髓损伤早期急诊减压内固定手术的可行性及疗效。方法:回顾性分析2000年6月~2007年6月我科治疗的颈髓损伤患者68例,按是否进行急诊手术分为急诊手术组22例和非急诊手术组46例。所有患者均采集一般资料、神经功能状况(入院时和最后一次随访时)、术后并发症、重症监护时间和住院时间等临床资料,并进行统计学分析。结果:2组患者在一般资料、受伤节段、手术方式、随访时间及入院时神经功能状况等方面均无统计学差异;最后一次随访时2组相比神经功能无显著性差异,但急诊手术组的并发症发生率、重症监护时间和住院时间均低于非急诊手术组。结论:颈髓损伤后早期急诊手术可行、安全,有利于减少术后并发症,但对神经功能的恢复无明显帮助。

    2010年06期 v.5 422-425页 [查看摘要][在线阅读][下载 106K]
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  • 化学去细胞同种异体神经移植治疗医源性副神经缺损4例报告

    郭义柱;卢世璧;王岩;唐佩福;

    目的:报告应用化学去细胞同种异体神经移植修复人体副神经医源性缺损4例。方法:应用化学去细胞同种异体神经移植修复副神经医源性缺损患者4例,术后定期随访,行运动功能、神经超声、MRI及肌电图检查评估。结果:4例患者分别随访45、25、21和5个月,神经功能恢复优2例,良2例。结论:化学去细胞同种异体神经移植修复人体副神经医源性缺损疗效好。

    2010年06期 v.5 426-428页 [查看摘要][在线阅读][下载 76K]
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  • 椎基底动脉延长扩张症的临床特点并文献复习(附3例报道)

    吕强;石进;张英谦;张卫清;陈雪涛;

    目的:探讨椎基底动脉延长扩张症(VBD)的临床特点。方法:报道3例VBD并回顾既往文献,分析病因、临床表现、影像学特征、诊断及预后。结果:VBD是少见的脑血管病,临床表现复杂,易患因素与动脉硬化性脑梗死有相似性,症状常间断进行性加重,确诊有赖于影像检查,尚无可靠的治疗措施,预后较差。结论:VBD是症状常表现为间断阶梯样加重的后循环血管病。

    2010年06期 v.5 429-432页 [查看摘要][在线阅读][下载 637K]
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  • 鼠神经生长因子治疗外伤性视神经病变的临床观察

    黄侠;李秋明;

    目的:探讨鼠神经生长因子(NGF)治疗外伤性视神经病变的疗效及安全性。方法:外伤性视神经病变患者106例(106眼),随机分为常规治疗组44例和NGF治疗组62例,均给予常规治疗,NGF治疗组还给予鼠NGF,其中疗程3周者36例(3周亚组),疗程6周者26例(6周亚组)。治疗后随访3个月,比较各组患者治疗后视力恢复情况,并观察NGF治疗的安全性。结果:常规治疗组和NGF治疗组的总有效率分别为68.2%和88.7%,后者总有效率高于前者(P<0.05);NGF治疗组内3周亚组的总有效率83.3%,6周亚组总有效率96.2%,后者总有效率高于前者(P<0.05);除个别患者注射部位出现局部疼痛、红肿硬结外,未见其他不良反应。结论:鼠NGF治疗外伤性视神经病变安全、有效,值得临床推广应用。

    2010年06期 v.5 433-435页 [查看摘要][在线阅读][下载 69K]
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  • Toll-Like Receptor Expression in the Peripheral Nerve

    SOFIE GOETHALS;ELKE YDENS;VINCENT TIMMERMAN;SOPHIE JANSSENS;

    Toll样受体(TLRs)是由进化上相对保守的蛋白家族构成的一组识别受体,是固有免疫系统的第一道防线。受到微生物配体刺激后,TLRs通过激活各种信号通路引发机体一系列防御反应。TLRs还能被内源性危险信号激活,因此推断神经退行性变也可能通过TLRs激活免疫反应。近来研究发现中枢神经系统表达各种类型的TLRs,但周围神经系统中TLRs的表达形式尚无定论。本研究结果显示,施万细胞上表达大量TLRs,主要为TLR3和TLR4。感觉神经元和运动神经元上几乎没有TLRs表达。对NF-κB信号通路的检测显示,施万细胞上所有的TLRs都是有功能的,可被细菌脂蛋白(TLR1/TLR2配体)激活,产生强烈反应。静息状态下,坐骨神经上TLRs的表达形式与施万细胞相似,主要为TLR3、TLR4和TLR7,可能在免疫监督中扮演重要角色。通过显微外科方式对坐骨神经造成急性神经退行性变后,诱导TLR1大量表达,其它TLRs的表达水平无变化。综上所述,本研究结果显示,施万细胞可能在周围神经中扮演类似中枢神经系统小胶质细胞的角色。急性神经退行性变诱导TLR表达变化,说明在分布于周围神经的TLRs在静息状态和激活状态下具有不同功能。

    2010年06期 v.5 436-444页 [查看摘要][在线阅读][下载 1188K]
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综述

个案报道

短篇论著