- 杜敢琴;马晓娟;戚纪胜;黄丽娜;孙圣刚;
目的:回顾性分析短暂性脑缺血发作(TIA)伴或不伴DWI异常患者及脑梗死患者的临床特点,以探讨TIA患者出现DWI异常的临床意义。方法:选取TIA患者84例和同期住院的急性脑梗死患者45例(梗死组),根据DWI结果把TIA患者分为TIA1组44例(DWI正常)和TIA2组40例(DWI异常),比较3组患者的一般资料、DWI及MRA检查结果和住院期间TIA、脑梗死的复发情况。结果:3组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);TIA2组病灶体积显著小于梗死组(1.63±2.05 cm3,10.34±11.14 cm3,P<0.05),两组病灶间有重叠区域;梗死组颅内动脉闭塞的发生率最高,多为远端大血管闭塞,而TIA2组闭塞血管多位于近心端;住院期间3组脑血管病发生率有显著差异,TIA2组最高,梗死组最低,并且TIA2组脑梗死发生率显著高于TIA1组和梗死组(27.5%,2.3%,2.2%,P<0.05),而TIA1组以TIA复发为主。结论:TIA伴DWI异常可能是独立于TIA和脑梗死之外的脑缺血综合征,危险因素与TIA和脑梗死基本相同,短期内易再发脑血管病并以脑梗死为主,应予以重视并积极治疗,其溶栓治疗方案应根据新近发生的脑损伤程度来确定。
2009年02期 v.4 81-84页 [查看摘要][在线阅读][下载 138K] [下载次数：167 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：296 ] - 夏友华;潘邓记;唐洲平;王伟;
目的:回顾性分析大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期的MRI表现,并探讨其病理生理机制。方法:收集38例大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者的MRI资料,据梗死灶的形态学表现分型并统计例数。结果:38例患者中,多发性脑梗死11例(28.9%),单发性脑梗死27例(71.1%);分水岭脑梗死或伴其他类型梗死13例(34.2%),流域性脑梗死或伴其他类型梗死8例(21.1%),纹状体内囊梗死或伴其他类型梗死6例(15.8%),半卵圆区梗死或伴其他类型梗死5例(13.2%),单发腔隙性脑梗死4例(10.5%),单发弥散性多发性点状脑梗死2例(5.3%)。结论:大脑中动脉粥样硬化性脑梗死的MRI表现各异,并有其不同的病理生理机制,可根据脑梗死MRI表现初步判断其发病机制并予以相应治疗。
2009年02期 v.4 85-87页 [查看摘要][在线阅读][下载 171K] [下载次数：337 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：173 ] - 陈小奇;徐沙贝;王伟;殷丰收;冯奇安;童小南;
目的:探讨血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(胱抑素C)水平与脑梗死的关系。方法:用颗粒增强免疫比浊法测定100例脑梗死患者(梗死组)和138例性别、年龄等匹配的非卒中患者(对照组)的血浆胱抑素C水平,按其水平由低到高将2组患者分为五等份,用logistic回归分析得出各五分位组与脑梗死的关系。结果:梗死组血浆胱抑素C水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与血浆胱抑素C第1个五分位组比较,第2、3、4、5个五分位组发生脑梗死的风险比(95%CI)分别为1.35(0.63~2.89)、1.50(0.70~3.23)、1.19(0.55~2.58)、2.31(1.09~4.88)。结论:血浆胱抑素C水平升高是脑梗死的一个危险因素。
2009年02期 v.4 88-89页 [查看摘要][在线阅读][下载 66K] [下载次数：175 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：31 ] |[阅读次数：143 ] - 朱灿敏;焦玲;王立侠;
目的:研究腔隙性脑梗死的发生、进展中颈动脉粥样硬化斑块的特点。方法:应用彩色多普勒超声仪对105例复发性腔隙性脑梗死患者(复发组)、83例初发性腔隙性脑梗死患者(初发组)和86例非腔隙性脑梗死患者(对照组)行颈动脉探查,观察颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、形态,并测量斑块处颈动脉内-中膜厚度(IMT),计算斑块积分(累加双侧颈动脉斑块最大厚度)。结果:3组斑块数目I、MT、斑块积分依次递减,差异有统计学意义(P<0.05);部位多见于颈总动脉分叉处且左侧多于右侧,以复发组尤为明显;复发组软斑、溃疡斑发生率明显高于另外2组(P<0.05)。结论:不稳定斑块明显增加腔隙性脑梗死复发风险,应定期监测斑块并积极治疗以减少复发。
2009年02期 v.4 90-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 70K] [下载次数：89 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：137 ] - 龚守会;李晓晖;司颖溪;陈全凤;陈华先;张贵斌;罗韵文;
目的:探讨综合医院神经科门诊失眠症患者的临床特点和心理状况。方法:收集2005~2007年于襄樊市第一人民医院神经科门诊就诊的260例失眠症患者的临床资料,利用90项症状清单(SCL-90)测评患者的心理状况,并与国内常模比较。结果:260例失眠症患者以50~59岁者居多,且此年龄组性别间无明显差异;主要表现为混合性失眠、每晚睡眠时间少于5 h、每周失眠3~4次、病程1~9年,SCL-90各因子分及总分均明显高于国内常模(P<0.05)。结论:综合医院神经科门诊失眠症患者发病有年轻化趋势,性别差异在不断缩小,因伴发不同程度心身症状而易误诊误治,临床上应予以高度重视。
2009年02期 v.4 92-93+104页 [查看摘要][在线阅读][下载 111K] [下载次数：110 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：17 ] |[阅读次数：157 ] - 程忻;董强;申勇;
目的:研究散发性阿尔茨海默病(AD)患者脑内sorLA蛋白表达水平,并探讨其与脑内淀粉样斑块数量的关系。方法:随机选择15例尸检明确诊断的散发性AD患者(AD组)和15例非AD患者(对照组),采用Western-blot测定2组颞叶皮质组织中sorLA蛋白表达水平,并分析AD组脑内sorLA水平与淀粉样斑块数量的关系。结果:2组性别、年龄、死后尸检时间等匹配。AD组颞叶皮质内sorLA蛋白表达水平较对照组下降达63%(P<0.05),线性回归分析显示AD组脑内sorLA水平与淀粉样斑块数量明显呈反比。结论:散发性AD患者脑内sorLA蛋白表达显著下降,且其表达量与淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积量直接相关,提示sorLA可能涉及散发性AD的发病机制。
2009年02期 v.4 94-97页 [查看摘要][在线阅读][下载 225K] [下载次数：145 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：138 ] - 王欢;陈安民;郭风劲;张栋栋;易成腊;
目的:探讨Rho-ROK通路阻滞剂对小鼠缺氧神经元轴突再生和细胞活力的影响。方法:取小鼠大脑皮质神经元培养并鉴定,进行体外缺氧干预,于缺氧前后加入Rho-ROK通道阻滞剂(Y-27632,法舒地尔和胞外酶C3a),用FITC标记的鬼笔毒环肽染色观察神经元纤维状肌动蛋白(F-actin)骨架的重组变化,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测细胞活力。结果:正常神经元生长良好,轴突、树突形态清晰并交织成网,F-actin主要分布于细胞外周,形成周边肌动蛋白丝带,胞浆内应力纤维少;缺氧后,周边肌动蛋白丝带模糊,神经突起回缩,应力纤维增多,胞体膨胀,细胞趋于凋亡或破裂;缺氧前加入Y-27632、法舒地尔孵育则无此变化,缺氧后加入Y-27632、法舒地尔亦可明显逆转这一过程,而胞外酶C3a干预则无明显改善。MTT法显示Y-27632、法舒地尔能显著提高缺氧神经元再灌注24 h后的存活率(P<0.05),而胞外酶C3a无明显作用。结论:神经元缺氧可引起细胞骨架重组、生长锥塌陷、神经突起回缩,细胞趋于凋亡、破裂。于缺氧前后阻滞Rho-ROK通路均可抑制这一过程,但不同种类Rho-ROK通路阻滞剂的保护作用不同,其中Y-27632、法舒地尔作用显著,而胞外酶C3a作用不明显。
2009年02期 v.4 98-101页 [查看摘要][在线阅读][下载 266K] [下载次数：297 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：12 ] |[阅读次数：236 ] - 王建;何国厚;刘勇;
目的:探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:将24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和小檗碱组各8只。对照组给予普通饮食;模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后,前者继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,后者在前者的基础上每日灌服小檗碱(100 mg/kg)。第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织,行HE染色观察颈动脉病理改变,采用RT-PCR法测定VCAM-1 mRNA含量。结果:与对照组比较,模型组颈动脉内膜明显增生,内膜下可见大量泡沫细胞堆积,有明显粥样硬化斑块形成;而小檗碱组内膜轻度增厚,内膜下仅有少量泡沫细胞。模型组、小檗碱组和对照组VCAM-1/-βactin扩增带吸光度比值依次降低,差异有统计学意义(0.61±0.11,0.20±0.04,0.81±0.11,P<0.01)。结论:小檗碱可能通过抑制VCAM-1的表达预防颈动脉粥样硬化的形成。
2009年02期 v.4 102-104页 [查看摘要][在线阅读][下载 142K] [下载次数：120 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：6 ] |[阅读次数：145 ] - 黄俊杰;李倩茗;韦红巧;黄巨恩;杨林杰;
目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对大鼠脑出血模型出血侧海马组织中SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2转录水平的影响。方法:采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,将模型鼠分为模型组、NS组和bFGF组各54只,模型组不作任何干预,bFGF组肌肉注射bFGF(8μg/kg,1次/天),NS组肌肉注射等量生理盐水。各组分别于干预第1、3、7天取出血侧海马组织,检测SOD活力、MDA含量及Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果:与NS组、模型组比较,bFGF组出血侧海马组织第7天SOD活力明显增高、MDA含量明显下降(P<0.05);第3、7天Bax mRNA表达水平明显下降、Bcl-2 mRNA表达水平明显增高(P<0.05)。结论:bFGF可通过促进氧自由基清除、降低Bax/Bcl-2基因的表达比值抑制细胞凋亡,从而保护脑出血后脑损伤。
2009年02期 v.4 105-107页 [查看摘要][在线阅读][下载 98K] [下载次数：150 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：5 ] |[阅读次数：156 ] - 靳晓亮;李京红;关方霞;杜英;樊锐太;
目的:探讨体外培养条件下大鼠神经干细胞(NSCs)分泌胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和神经生长因子(NGF)的特点。方法:取SD胎鼠NSCs悬浮培养,光镜观察细胞形态,使用Nestin、微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、半乳糖神经鞘氨醇酶(GalC)免疫荧光法鉴定细胞。培养第3代后使用ELISA法测量其GDNF及NGF分泌量,连续测量6代。结果:光镜下第3代细胞仍保持较多NSCs特征,至第6代,大部分干细胞分化为星形胶质细胞,少部分分化为神经元或少突胶质细胞。第3代细胞GDNF的分泌量较低,但随着培养时间的延长,其分泌量逐渐增高;而第3代细胞NGF的分泌量较高,但其分泌有一个高峰期(第6代),随后逐渐下降。结论:在体外培养条件下,NSCs干细胞阶段分泌GDNF的能力较低,而分泌NGF的能力较高;进入分化阶段后,分泌GDNF的能力提高,而分泌NGF的能力有所减弱。利用干细胞移植治疗中枢神经系统损伤时应注意时程的选择。
2009年02期 v.4 108-109+113页 [查看摘要][在线阅读][下载 138K] [下载次数：258 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：142 ] - 郭智;陈丰;谭晓华;刘晓东;楼金星;陈霞;张育葵;胡碧川;纪妍;瞿嵘;
目的:评价采用抗CD3单抗I、L-2、IFN-γ和IL-1α四因子培养体系体外培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)的效果。方法:采集8例难治性淋巴瘤患者外周血单个核细胞培养,于培养第1天加入抗人CD3单抗、人重组IL-1α、人重组IFN-γ,第2天加入人重组IL-2,每3天换培养液并添加人重组IL-2和人重组IFN-γ以维持其浓度,培养12~14 d收获CIK细胞。于培养第1、4、7、10、13天进行细胞计数,于培养前及培养第13天测定细胞免疫表型。结果:细胞因子共刺激3 d即出现细胞集落,13 d后CIK细胞总数达(7~18)×109(平均12.7×109),较培养前扩增44~140倍(平均98倍),细胞存活率超过90%;具有免疫表型CD3+、CD4+、CD8+和CD3+CD56+细胞的平均值分别从培养前的(50.9±3.5)%、(29.9±1.7)%、(41.3±3.2)%(、1.6±0.2)%增加到培养第13天的(90.2±1.6)%、(40.6±5.5)%(、52.8±4.9)%、(33.1±4.0)%。结论:培养当日加抗人CD3单抗I、L-1α、IFN-γ,24 h后加IL-2,培养过程中维持IL-2和IFN-γ浓度,这种四因子培养体系制备的CIK细胞的体外扩增率高、杀瘤活性强,并综合了外周血易获得、操作简便和自体来源等优点,可以临床推广应用。
2009年02期 v.4 110-113页 [查看摘要][在线阅读][下载 194K] [下载次数：210 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：3 ] |[阅读次数：125 ]