论著

  • 血小板因子4通过Trem2调控AD细胞模型中小胶质细胞极化促进Aβ清除的研究

    僧茜茜;李敏;宋晨冉;叶城辰;王雨晨;黄胜杰;成勇;

    目的:探讨血小板因子4(platelet factor 4,PF4)对AD细胞模型中小胶质细胞M1/M2极化的潜在影响及其可能的分子机制。方法:用Aβ_(1-42)处理BV2小胶质细胞诱导AD细胞模型,予以PF4干预。并进一步通过Trem2-siRNA转染BV2细胞敲低Trem2的表达。CCK8法检测细胞活力;ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平;双标免疫荧光法和Western blot法检测Trem2、iNOS、Arg1的表达;RT-qPCR检测Trem2、iNOS、Arg1、TNF-α、IL-10的mRNA水平;流式细胞术检测吞噬功能。结果:与对照组比较,Aβ_(1-42)组细胞M1表型标志物(i NOS、TNF-α、IL-1β)、IL-6表达水平显著升高,M2表型标志物(Arg1、IL-10)、Trem2表达显著下降;与Aβ_(1-42)组比较,(Aβ_(1-42)+PF4)组细胞M1表型标志物(iNOS、TNF-α、IL-1β)、IL-6表达降低,M2表型标志物(Arg1、IL-10)、Trem2表达升高,细胞对Aβ_(1-42)的吞噬能力增强。但是与(Trem2-siRNA+Aβ_(1-42))组相比,(Trem2-siRNA+Aβ_(1-42)+PF4)组PF4在BV2细胞中无法发挥上述作用。结论:PF4可通过Trem2调节小胶质细胞极化,减轻AD相关神经炎症,促进Aβ_(1-42)清除。

    2026年03期 v.21 125-130页 [查看摘要][在线阅读][下载 1316K]
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  • 基于生物信息学探究mTOR抑制剂KU-0063794对缺血性脑卒中的神经保护作用

    朱小明;郭兆彦;张晨曦;

    目的:采用生物信息学筛选治疗脑缺血的神经保护药物并在动物tMCAO模型中进行评价。方法:从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中获得MCAO 6 h与12 h两组数据集后进行差异基因分析。使用DAVID和Metascape对差异基因进行生物过程与信号通路富集分析。使用Cytoscape筛选出关键基因并在小鼠tMCAO模型中进行验证。采用Connectivity Map(Cmap)在线工具预测潜在的脑缺血治疗药物,并选取自噬抑制剂KU-0063794探讨对tMCAO小鼠的神经保护作用。结果:两组数据集共鉴定出289个共同差异基因。富集分析结果表明,差异基因在缺血性脑卒中急性期主要富集于突触传递调控、脂质生物合成、细胞凋亡等生物学过程。Real-time PCR结果显示,tMCAO后12 h梗死周围皮质中Hmox1、Serpine1、Ptgs2、Timp1的m RNA水平均升高;Western blotting结果表明在缺血损伤后6~24 h,Hmox1的表达水平增加。KU-0063794可显著减少t MCAO小鼠脑梗死体积、并通过激活Nrf2/Hmox1通路减少氧化应激反应和神经细胞凋亡水平;行为学测试表明,KU-0063794显著改善tMCAO小鼠的运动功能障碍。结论:KU-0063794通过减少氧化应激反应和神经细胞凋亡发挥神经保护作用。

    2026年03期 v.21 131-137页 [查看摘要][在线阅读][下载 1491K]
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  • 运动想象疗法对脑卒中患者运动功能影响的系统评价再评价

    冯露叶;周珊珊;杨媛媛;王德花;杨榕;汤继芹;

    目的:再评价运动想象疗法(motor imagery therapy,MIT)治疗卒中后运动功能障碍疗效的系统评价(systematic review,SR)或Meta分析。方法:计算机检索国内外数据库中关于MIT治疗卒中后运动功能障碍的SR/Meta分析,检索时限为建库至2023年9月。通过AMSTAR 2评价工具、PRISMA 2020规范和GRADE系统对纳入研究进行文献质量和证据质量评价。结果:最终纳入11篇文献。AMSTAR 2评价显示有2篇中等质量(18.18%)、2篇低质量(18.18%)以及7篇极低质量文献(63.64%)。PRISMA 2020规范显示3篇文献(27.27%)报告相对完整,8篇文献(72.73%)报告存在一定缺陷。GRADE证据评级显示共涉及49个结局指标,其中2个中等质量(4.08%)、24个低质量(48.98%)和23个极低质量证据(63.64%)。结论:MIT有助于卒中后肢体运动功能、平衡功能和日常生活能力的恢复。

    2026年03期 v.21 138-144页 [查看摘要][在线阅读][下载 940K]
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  • 重复经颅磁刺激联合盐酸替扎尼定治疗脑卒中后上肢屈肌痉挛的效果观察

    田沛;于一;范荣富;

    目的:探讨低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)与盐酸替扎尼定联合疗法改善脑卒中患者上肢屈肌痉挛症状的临床有效性。方法:收集2020年12月至2023年12月入住北京博爱医院接受康复治疗的60例脑卒中后伴上肢屈肌痉挛患者的临床资料,按治疗方法不同将其分为对照组和观察组各30例,对照组采用口服盐酸替扎尼定治疗,观察组采用盐酸替扎尼定联合低频r TMS治疗,2组患者均接受脑卒中二级预防治疗和常规康复训练。在治疗开始前和第4周末,利用改良Ashworth痉挛量表(modified Ashworth Spasm Scale,MAS)测量上肢肘部屈肌的痉挛程度,运用上肢Fugl-Meyer运动量表(the upper limb Fugl-Meyer assessment,UFMA)衡量上肢运动功能的恢复程度,并应用改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)来量化患者的日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)水平。同时记录2组患者不良反应的发生情况。结果:治疗前,2组患者的MAS、UFMA及MBI评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗第4周末,2组患者的以上三项评分较治疗前均改善,观察组的UFMA、MBI评分的升高及MAS评分的降低上均优于对照组,且差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良反应的发生较少且轻微,发生率均为6.67%,主要表现为嗜睡和头晕等。结论:低频rTMS联合盐酸替扎尼定治疗脑卒中后上肢屈肌痉挛相比单用盐酸替扎尼定可有效降低患者偏瘫侧上肢屈肌肌张力,改善患者上肢运动功能,提高患者生活质量,且安全性较好。

    2026年03期 v.21 145-149页 [查看摘要][在线阅读][下载 838K]
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  • 基于孟德尔随机化的证据:线粒体和癫痫之间的因果关系

    李俊;许立涛;黄妍;赵起超;张永全;

    目的:通过孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)探讨线粒体与癫痫之间的因果关系。方法:与66种线粒体丰富度显著相关的SNP被用作工具变量。采用逆方差加权平均法(IVW)、MR Egger回归、加权中位数(Weighted median)确定暴露因子与癫痫发生之间的因果关系。以及使用Cochran’s Q检验、留一法分析和MR-PRESSO检测结果的稳健性。结果:3个数据集和全身性癫痫有显著因果关系,IVW的结果显示[丙酮酸脱氢酶(乙酰转移)]激酶同工酶1与全身性癫痫的风险升高有关(OR=1.275,95%CI=1.056~1.540,P_(IVW)=0.011,P_(FDR)=0.017),r RNA甲基转移酶3与全身性癫痫的风险升高有关(OR=1.158,95%CI=1.002~1.338,P_(IVW)=0.047,P_(FDR)=0.047),而基本的MCU调节剂与全身性癫痫的风险降低有关(OR=0.727,95%CI=0.578~0.915,P_(IVW)=0.007,P_(FDR)=0.020),5个数据集和局灶性癫痫具有显著因果关系。IVW结果表明核糖体循环因子与局灶性癫痫的风险升高有关(OR=1.085,95%CI=1.000~1.178,P_(IVW)=0.049,P_(FDR)=0.061),蛋白质赖氨酸脱酰基酶Sirtuin 5与局灶性癫痫的风险升高有关(OR=1.080,95%CI=1.001~1.167,P_(IVW)=0.048,P_(FDR)=0.079),补体成分1 Q亚组分结合蛋白与局灶性癫痫的风险降低有关(OR=0.917,95%CI=0.861~0.977,P_(IVW)=0.007,P_(FDR)=0.018),丝氨酸-tRNA连接酶与局灶性癫痫的风险降低有关(OR=0.852,95%CI=0.779~0.934,P_(IVW)=0.001,P_(FDR)=0.003),NFU1铁硫簇支架同源物与局灶性癫痫的风险升高有关(OR=1.098,95%CI=1.000~1.204,P_(IVW)=0.049,P_(FDR)=0.049)。敏感性检验确定了其结构的稳健性(均P>0.05)。结论:建立了线粒体与癫痫之间的因果关系。

    2026年03期 v.21 150-155页 [查看摘要][在线阅读][下载 1086K]
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综述

  • 胶质-血管单元参与皮层扩散性抑制进程的研究进展

    杨霄;姚笛;汪明欢;

    皮层扩散性抑制(cortical spreading depression,CSD)是偏头痛、脑缺血等多种神经系统疾病的关键病理事件。最新研究表明,胶质-血管单元(glial-vascular unit,GVU)是调控CSD进程的核心结构。本综述系统阐述了GVU各组分在CSD中的动态作用与机制:星形胶质细胞作为核心枢纽,在CSD中发挥损伤与保护并存的双重调控作用;小胶质细胞作为CSD的起始细胞之一,参与损伤与修复的双向过程;周细胞在CSD后出现异常收缩,介导持续性毛细血管低灌注;血管周围间隙及胶质-淋巴系统的功能改变,是影响CSD发生与恢复的潜在因素。GVU内部各组分的协同与拮抗关系决定了疾病进程,这一认识将研究焦点从过去的单一细胞或组分拓展至GVU这一整体,为深入理解CSD病理生理全过程及开发多靶点协同治疗策略提供了全新视角。

    2026年03期 v.21 156-161页 [查看摘要][在线阅读][下载 848K]
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  • 经鼻脑给药途径治疗在中枢神经系统脱髓鞘疾病中的研究进展

    毛嘉玲;王满侠;

    中枢神经系统脱髓鞘疾病是一类需长期干预的慢性自身免疫性疾病。传统的全身给药方式因受血脑屏障限制,存在药物中枢递送效率低、系统暴露量高、个体药代动力学变异大等问题,影响治疗精准性与患者依从性。经鼻脑给药途径(Nose-to-Brain,N2B)通过嗅觉与三叉神经通路绕过血脑屏障,实现药物直达中枢,具有非侵入、靶向性强、全身副作用少等优势。本研究系统性综述了该途径的双通路递送机制,及其在减少神经炎症、促进髓鞘再生与神经保护递送策略等方面的最新研究进展,并分析了目前存在的临床转化挑战。

    2026年03期 v.21 162-167页 [查看摘要][在线阅读][下载 841K]
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  • 脑磁图在神经退行性疾病中的临床应用

    刘雅文;杨梦雨;田淑磊;王瑛璇;王雪贞;赵修敏;

    神经退行性疾病是由神经元和(或)其髓鞘丧失所致神经系统的结构损害,随着时间推移逐渐恶化,随之出现功能障碍的一类疾病。脑磁图(magnetoencephalography,MEG)是对脑组织自发的神经磁场的记录,是一种完全无侵袭、无损害的脑功能检测技术,具有良好的时间和空间分辨率,已逐渐应用于神经退行性疾病的早期诊断中。本文主要描述MEG在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化、路易体痴呆、额颞叶痴呆、肌萎缩侧索硬化症等神经系统退行性疾病的临床应用。

    2026年03期 v.21 168-172页 [查看摘要][在线阅读][下载 827K]
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临床研究

  • 急性缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者口腔衰弱现状及其影响因素分析

    黄姝;陈黛琪;李玲;

    目的:调查急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)合并2型糖尿病患者口腔衰弱现状及其影响因素。方法:采用便利抽样法选取2025年1月至2025年6月武汉市某三甲医院神经内科住院的230例急性缺血性卒中合并2型糖尿病的患者,通过一般资料调查表、口腔衰弱指数-8量表(oral frailty index-8,OFI-8)、Barthel指数量表(Barthel Index,BI)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIH Stroke Scale,NIHSS)、糖化血红蛋白(HbA1c)检测及营养风险筛查量表2002(nutritional risk screening 2002,NRS2002)等工具收集数据,运用SPSS 26.0等软件进行统计学分析。结果:230例患者中口腔衰弱发生率为67.0%,单因素分析表明,性别、年龄、文化程度等15项指标对口腔衰弱组与非口腔衰弱组间差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄>70岁(OR=2.208)、HbA1c≥7.0%(OR=4.807)、NIHSS评分(OR=1.990)、营养风险(OR=4.349)为该类患者口腔衰弱的危险性因素,而BI评分(OR=0.631)、目前口腔牙齿数(OR=0.416)、使用牙线/冲牙器(OR=0.451)则为该类患者口腔衰弱的保护性因素。ROC曲线分析显示,联合上述独立影响因素构建的预测模型AUC为0.834(95%CI 0.778~0.890,P<0.001),Youden指数为0.543,灵敏度0.753,特异度0.789,预测效能优于单一变量。结论:AIS合并2型糖尿病患者口腔衰弱发生率较高,且受多种因素影响,联合独立影响因素的预测模型具有良好的区分度。

    2026年03期 v.21 173-176页 [查看摘要][在线阅读][下载 898K]
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  • 经口间歇管饲联合神经肌肉电刺激治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效

    丁昀;卢琴;

    目的:探讨经口间歇管饲(intermittent oro-esophageal tube feeding,IOE)与神经肌肉电刺激治疗脑卒中后吞咽障碍患者的效果,及其对吞咽功能、机体营养状况的影响。方法:选用本院收治的卒中后吞咽障碍患者92例,随机分为联合方案组、对照组。对照组给予常规留置鼻饲管进食和神经肌肉电刺激,联合方案组给予神经肌肉电刺激和IOE进食。比较两组患者标准吞咽功能评价量表(standardized swallowing assessment,SSA)评分、洼田饮水试验等级、总有效率及相关营养指标水平。结果:治疗后,联合方案组SSA评分显著降低,低于对照组(P<0.05);洼田饮水试验分级明显改善,优于对照组(P<0.05)。联合方案组总有效率(93.48%)较对照组(78.26%)明显提高(P<0.05)。治疗后,2组血清白蛋白、血红蛋白、血清前白蛋白、血清转铁蛋白、总蛋白含量明显升高(P<0.05),且联合方案组较对照组更高(P<0.05)。2组吸入性肺炎、呕吐等发生率无显著差异(P>0.05)。结论:对脑卒中后吞咽障碍患者采用IOE+神经肌肉电刺激治疗,疗效理想。

    2026年03期 v.21 177-179+183页 [查看摘要][在线阅读][下载 827K]
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  • 家庭参与式口咽操训练联合重复经颅磁刺激对卒中后吞咽障碍的疗效

    孙云娇;胡黎明;张国浩;孟光荣;

    目的:探讨家庭参与式口咽操训练与重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)对脑卒中后吞咽障碍(post stroke dysphagia,PSD)治疗的效果。方法:选择2022年1月至2023年12月本院收治的PSD患者110例,随机分为对照组、联合组,各55例。对照组采用r TMS治疗,联合组加用家庭参与式口咽操训练。比较2组吞咽困难程度、表面肌电结果、舌骨喉复合体活动度、营养状态指标及神经损伤指标。结果:联合组吞咽困难量表(videofluoroscopic dysphagia scale,VDS)评分显著低于对照组(P=0.000),吞咽时程显著短于对照组(P=0.000),肌电图最大波幅显著高于对照组(P=0.000);联合组血清前蛋白、白蛋白水平、舌骨上移、前移、甲状软骨上移、前移距离、转铁蛋白水平显著高于对照组(P=0.000);联合组神经肽Y、神经特异性烯醇化酶、锥蛋白样蛋白1水平显著低于对照组(P=0.000)。结论:PSD患者接受上述两种方案联合干预,可有效改善机体营养状态,提高吞咽功能。

    2026年03期 v.21 180-183页 [查看摘要][在线阅读][下载 829K]
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  • 早期认知康复干预对脑外伤后认知功能障碍患者精神行为症状、认知功能及生活能力的影响

    乔宽宽;李娜;孙晶晶;张克诚;李玮;

    目的:探讨早期认知康复干预对脑外伤后认知功能障碍患者精神行为症状、认知功能及生活能力的影响。方法:选取140例脑外伤后认知功能障碍患者,按照入院就诊顺序分组,常规组(n=70)给予常规治疗及康复干预,认知康复组(n=70)在常规组治疗的基础上给予早期认知康复干预,2组均治疗6周。采用神经精神量表(neuropsychiatric inventory ,NPI)、蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,MoCA)量表、改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)评估治疗前后2组患者精神行为症状、认知功能及生活自理能力,并且进行组间比较。结果:治疗后,认知康复组患者NPI评分为(16.17±3.27)分,常规组患者为(19.25±4.09)分,2组NPI评分均较治疗前明显降低,且认知康复组低于常规组(均P<0.05);治疗后,认知康复组MoCA量表评分为(26.15±3.87)分,MBI评分为(59.76±15.29)分,常规组分别为(22.73±3.65)分、(51.02±13.35)分,2组MoCA评分及MBI评分均较治疗前升高,且认知康复组均高于常规组(均P<0.05)。认知康复组临床总有效率为91.43%,较常规组的77.14%明显提升(P<0.05)。结论:应用早期认知康复干预模式对脑外伤后认知功能障碍患者进行干预具有显著效果,可有效减轻患者精神行为症状,改善认知功能及生活自理能力。

    2026年03期 v.21 184-186页 [查看摘要][在线阅读][下载 812K]
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《GLIA》优秀论文推荐(摘要编译)

  • 少突胶质细胞对外源性髓鞘的内吞作用促进其谱系发育进程

    Carla Peiró-Moreno;Juan Carlos Chara;Katy Marshall-Phelps;Irune Ugarte-Arakistain;Stefano Calovi;Rafael Gois De Almeida;María Domercq;Carlos Matute;王晶;

    传统上,少突胶质细胞因其在中枢神经系统髓鞘形成中的作用而广为人知,而在过去几十年中,人们发现它们还是响应代谢需求和应激、维持脑稳态的关键参与者。此外,髓鞘损伤会引发再生反应,导致新髓鞘的形成。然而,调控少突胶质细胞有效再髓鞘化的信号机制仍未完全阐明。本研究发现,少突胶质细胞在体外和体内均可内吞外源性髓鞘,进而促进其谱系发育进程。RNA测序分析显示,髓鞘碎片可改变少突胶质细胞的转录组特征,抑制免疫相关通路,同时启动胆固醇和脂肪酸的从头合成,并促进脂滴形成以储存和处理内吞的髓鞘颗粒。在原代培养中,髓鞘暴露可增加少突胶质前体细胞(OPC)的增殖及整体少突胶质细胞谱系发育,表现为细胞复杂度提升和单位细胞髓鞘化面积扩大,但OPC与成熟少突胶质细胞的相对比例未发生改变。通过向小鼠皮质和斑马鱼脑室立体定位注射荧光标记髓鞘,发现小胶质细胞可大量内吞髓鞘,少突胶质细胞也有一定程度的内吞。值得注意的是,在斑马鱼模型中,脑室注射髓鞘还可增加脊髓腹侧少突胶质细胞的数量,进一步证实髓鞘可促进谱系发育。这些发现挑战了髓鞘碎片固有抑制少突胶质细胞增殖的传统观点,提示少突胶质细胞可利用髓鞘作为营养因子支持自身更新和成熟(即使在无病理刺激的情况下),且这一机制在脊椎动物中具有保守性。

    2026年03期 v.21 187页 [查看摘要][在线阅读][下载 562K]
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